تسلط الدراسة الضوء أيضًا على قدرة دواء السرطان على خفض نسبة السكر في الدم

قام باحثون من جامعة أوكلاهوما بتعميق فهمهم لقدرة الدواء على منع تراكم الدهون في الكبد، وهي حالة تحدث غالبًا مع السمنة ويمكن أن تؤدي إلى مرض الكبد الدهني الخطير.

تم نشر النتائج التي توصلوا إليها، والتي توضح مدى تعقيد الاضطرابات الأيضية، في وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم.

يعتمد هذا المنشور على اكتشاف سابق قام به تيانجانج لي، وفريق من الباحثين في مركز هارولد هام للسكري التابع لجامعة هارفارد الصحية.

عقار السرطان علاج للسكري

تفاصيل هذا الاكتشاف كشف عنه موقع ميديكال إكسبريس، حيث يمكن للعقار الذي تم تطويره لقمع الأورام السرطانية أيضًا تحسين حساسية الأنسولين وخفض مستويات الجلوكوز (السكر) في الدم.

ويعمل الدواء، المعروف باسم MLN4924، عن طريق منع تحلل بروتين معين تحتاجه جميع الخلايا للاستجابة للأنسولين.

في الدراسة التي أجريت على الفئران، قام فريقه البحثي بإزالة جين في الكبد يسمى Cul 3.

عندما يكون Cul 3 موجودًا في الجسم، يقوم الدواء بتثبيطه لمنع تحلل البروتين، وقد وفر التخلص من الجين فهمًا أكمل لما يمكن أن يحدث عندما تصاب الفئران بالسمنة عند اتباع نظام غذائي غني بالدهون.

كان اكتشافه متوقعًا ومدهشًا، وبدون هذا الجين، فإن الفئران التي تناولت نظامًا غذائيًا غنيًا بالدهون لم تتراكم الدهون في كبدها، على الرغم من إصابتها بالسمنة.

ومع ذلك، فإن عدم تراكم الدهون في الكبد دفع الدهون إلى دخول مجرى الدم وإلى أنسجة أخرى مثل العضلات، حيث ليس من المفترض أن يتم تخزينها، ونتيجة لذلك، كانت استجابة العضلات - وهي أكبر عضو في الجسم - ضعيفة للأنسولين، وأصيبت الفئران بارتفاع نسبة السكر في الدم.

وقال لي: "من خلال القضاء على الجين، منعنا بقوة تراكم الدهون في الكبد، ولكن هذا أدى في الواقع إلى تفاقم مقاومة الأنسولين في العضلات، مما يخبرنا أن استقلاب الدهون في هذه الأعضاء مترابط".

وأضاف: "تشير هذه النتائج إلى أنه بالإضافة إلى خفض الدهون في الكبد، فإن التقليل المتزامن من السمنة وتحسين حساسية الأنسولين مهمان لعلاج مرض الكبد الدهني، وذلك لأن هذه التحسينات خارج الكبد ضرورية لمنع الدهون التي تدخل الكبد من أيضًا تتراكم في أنسجة أخرى".

يوضح البحث أيضًا لماذا لا يكون علاج الحالات المزمنة مثل مرض السكري من النوع 2 ومرض الكبد الدهني أمرًا بسيطًا على الإطلاق - فالتحسن في منطقة ما قد يؤدي إلى آثار سلبية في منطقة أخرى. ومع ذلك، كانت الدراسة مفيدة للغاية لفهم العملية التي يحدث من خلالها مرض الكبد الدهني وما يفعله الدواء في سياق هذا المرض، كما قال المؤلف المشارك في الدراسة، جيد فريدمان.

وأضاف فريدمان: "لدينا بعض الأفكار الواعدة للمضي قدمًا لاستهداف المسارات المحتملة لخفض تراكم الدهون في الكبد مع تحسين حساسية الأنسولين أيضًا.. إن إعادة استخدام الأدوية كما نفعل في هذه الدراسة أمر مثير لأن الكثير معروف بالفعل عن الدواء وسلامته، ونحن نعتقد أنه يحمل الكثير من الاحتمالات".