كيفية منع الالتهاب المزمن الناتج عن التقدم في العمر

في البشر والكائنات متعددة الخلايا الأخرى، تتكاثر الخلايا، وهذه الميزة المميزة تُمكّن الأجنة من النمو حتى مرحلة البلوغ، وتُمكّن من التئام الكدمات والخدوش والكدمات العديدة التي تظهر على طول الطريق.

يمكن لعوامل معينة أن تدفع الخلايا إلى التخلي عن هذه الخاصية ودخول حالة شبيهة بالشيخوخة، تُعرف باسم "الشيخوخة"، حيث تستمر الخلايا دون أن تنقسم لتكوين خلايا جديدة.

تستطيع أجسامنا التخلص من هذه الخلايا الهرمة التي تتراكم مع تقدمنا ​​في العمر.

ومع ذلك، كلما تقدمنا ​​في العمر، قلت كفاءة أجهزتنا المناعية في القيام بذلك.

قال بيتر آدامز، المؤلف الرئيسي والمشارك في الدراسة: "بالإضافة إلى توقف الخلايا الهرمة عن النمو والتكاثر، فإن السمة المميزة الأخرى لها هي أن لديها هذا البرنامج الالتهابي الذي يدفعها إلى إفراز جزيئات التهابية".

يُعتقد أن الخلايا التي تُشغّل هذا البرنامج الالتهابي تُظهر النمط الظاهري الإفرازي المرتبط بالشيخوخة (SASP).

يمكن أن يُسهم وجود عدد كبير جدًا من الخلايا التي تُفرز جزيئات التهابية من النمط SASP في حدوث التهاب مزمن في الجسم.

وقد رُبط هذا الالتهاب الشامل - المسمى الالتهابي - بالعديد من الأمراض المرتبطة بالعمر.

دور الميتوكوندريا

نشر علماء من مركز سانفورد بيرنهام بريبيس وزملاؤه في جميع أنحاء البلاد نتائج في مجلة Nature Communications تظهر أن الميتوكوندريا التي تغذي خلايانا تتحكم أيضًا في قدرة بروتين إصلاح الحمض النووي على قمع SASP، مما قد يقلل أو يؤخر الالتهاب.

قام فريق البحث بتحويل الخلايا البشرية إلى خلايا شيخوخة من خلال تعريضها للإشعاع، ثم استخدموا تلك الخلايا لإثبات أن بروتين الورم المثبت للحمض النووي p53 يثبط SASP وأحد الأحداث المحفزة له، وهو تكوين شظايا الكروماتين السيتوبلازمية (CCF).

هذه الشظايا هي قطع من الحمض النووي التالف، قُذفت من نوى الخلايا إلى السيتوبلازم الهلامي الذي يشغل الحيز بين الغشاء الخارجي والنواة المركزية.

وجود الحمض النووي في مكان غير مناسب له قد يُحفّز الجهاز المناعي ويُساهم في الإصابة بمتلازمة فرط الحساسية للحمض النووي (SASP).

أثبت العلماء صحة نتائجهم على الفئران بمعالجتها بدواء طوره باحثون في مجال السرطان لتنشيط جين p53 كوسيلة لقمع الأورام.

في الفئران المسنة، لم يقلل الدواء من عدد الخلايا الهرمة، بل عكس البصمة الخلوية التي تُميز متلازمة فرط الحساسية للضوء (SASP) المرتبطة بالعمر، مما قد يُوقف التلوث الالتهابي الذي قد يؤدي إلى الالتهاب.

بالإضافة إلى ذلك، اكتشف الباحثون أن الخلايا الهرمة تعاني من خلل في الميتوكوندريا، التي تُعدّ المصدر الرئيسي للطاقة في الخلايا.

يمكن أن تُسبب الميتوكوندريا المُجهدة في الخلايا الهرمة تكوين CCF، مما يُضعف التعبير الجيني للجين p53.

وقال الدكتور كارل ميلر، المؤلف الرئيسي والمشارك في الدراسة: "لقد حددنا بشكل عام دائرة خلوية قادرة على تعزيز إصلاح الحمض النووي وسلامة الجينوم مع قمع السمة الالتهابية الخطيرة للخلايا المسنة التي تساهم في الأمراض المرتبطة بالعمر".

وأضاف: "لقد أظهرنا أيضًا أن هذا المسار يمكن تعديله باستخدام الأدوية الموجودة في الخلايا المزروعة والفئران، لذلك قد يكون من الممكن يومًا ما تصميم علاج يستهدف البروتين p53 لتعزيز الشيخوخة الصحية".