نجاح تحفيز تجديد الخلايا العصبية لاستعادة البصر

يُعدّ البصر من أهم حواس الإنسان، ومع ذلك، يُعاني أكثر من 300 مليون شخص حول العالم من خطر فقدان البصر بسبب أمراض شبكية العين المختلفة.

ورغم نجاح التطورات الحديثة في علاج أمراض الشبكية في إبطاء تطور المرض، إلا أنه لم يُطوَّر علاج فعال لاستعادة البصر المفقود حتى الآن.

نجح باحثو المعهد الكوري المتقدم للعلوم والتكنولوجيا (KAIST)، بقيادة البروفيسور جينوو كيم من قسم العلوم البيولوجية، في تطوير دواء جديد لاستعادة البصر من خلال تجديد العصب الشبكي.

نُشر البحث في مجلة Nature Communications، وشارك في تأليف الدراسة الدكتور يون جونج لي من شركة Celliaz Inc. وموسونج كيم، طالب الدكتوراه في المعهد الكوري المتقدم للعلوم والتكنولوجيا، كمؤلفين رئيسيين.

تحفيز تجديد الخلايا العصبية

نجح فريق البحث في تحفيز تجديد الخلايا العصبية واستعادة البصر لدى فأر نموذجي مصاب بالمرض، وذلك بإعطائه مركبًا يحجب بروتين PROX1 (Prospero Homeobox 1)، الذي يثبط تجديد الشبكية. واستمر التأثير لأكثر من ستة أشهر.

تمثل هذه الدراسة أول نجاح في العالم في تحفيز التجديد العصبي طويل الأمد في شبكية العين الثديية، مما يوفر أملاً جديداً للمرضى الذين يعانون من أمراض الشبكية التنكسية الذين لم يكن لديهم خيارات علاجية في السابق.

مع استمرار شيخوخة سكان العالم، يتزايد عدد مرضى شبكية العين باطراد. ومع ذلك، لا توجد علاجات لاستعادة الشبكية التالفة والرؤية، والسبب الرئيسي لذلك هو عدم قدرة شبكية الثدييات على التجدد بعد تلفها.

أظهرت الدراسات التي أُجريت على الحيوانات ذوات الدم البارد، مثل الأسماك - المعروفة بتجدد شبكيتها السريع - أن إصابات الشبكية تُحفّز خلايا مولر الدبقية على التحول إلى خلايا سلفية عصبية ، والتي تُنتج بدورها خلايا عصبية جديدة. إلا أن هذه الوظيفة تُفقد لدى الثدييات، مما يؤدي إلى تلف دائم في الشبكية.

من خلال هذه الدراسة، حدد فريق البحث بروتين PROX1 كمثبط رئيسي لاختلال تمايز خلايا مولر الدبقية في الثدييات. PROX1 هو بروتين موجود في الخلايا العصبية في شبكية العين، والحُصين، والحبل الشوكي، حيث يثبط تكاثر الخلايا الجذعية العصبية ويعزز تمايزها إلى خلايا عصبية.

اكتشف الباحثون أن بروتين PROX1 يتراكم في خلايا مولر الدبقية الشبكية التالفة لدى الفئران، ولكنه غائب في خلايا مولر الدبقية عالية التجدد لدى الأسماك.

علاوة على ذلك، أثبتوا أن بروتين PROX1 الموجود في خلايا مولر الدبقية لا يُصنّع داخليًا، بل يُمتص من الخلايا العصبية المحيطة، التي لا تتحلل وتُفرز البروتين بدلًا من ذلك.

وبناء على هذا الاكتشاف، قام الفريق بتطوير طريقة لاستعادة قدرة الخلايا الدبقية مولر على التجدد من خلال القضاء على بروتين PROX1 خارج الخلية قبل أن يصل إلى هذه الخلايا.

يتضمن هذا النهج استخدام جسم مضاد يرتبط بـ PROX1، اكتشفته شركة Celliaz Inc.، وهي شركة ناشئة في مجال التكنولوجيا الحيوية أسسها مختبر أبحاث البروفيسور جينوو كيم.

أظهر هذا الجسم المضاد المُحيِّد لـ PROX1 ألفة ارتباط فائقة مقارنةً بالأجسام المضادة الموجودة.

عند إعطائه لشبكيات فئران نموذجية للمرض، عزز هذا الجسم المضاد تجديد الخلايا العصبية بشكل ملحوظ.

بالإضافة إلى ذلك، عند إعطائه كنوع من العلاج الجيني للفئران المصابة بتنكس الشبكية الخلقي، مكّن من إنتاج خلايا عصبية مستدامة واستعادة البصر لأكثر من ستة أشهر.

وقال الدكتور يون جونج لي قائلاً: "نعمل حاليًا على وضع اللمسات الأخيرة على تحسينات فعالية الجسم المضاد المُعادل لـ PROX1 (CLZ001)، ونهدف إلى استكمال تقييمات فعالية وسلامة استعادة البصر في نماذج حيوانية متعددة قبل إعطائه لمرضى أمراض الشبكية".

وأضاف: "هدفنا هو توفير حل حقيقي للمرضى المعرضين لخطر العمى والذين يفتقرون حاليًا إلى خيارات العلاج المناسبة".