دور غير متوقع لبروتين الخصية.. متورط في سرطان الرئة
اكتشف علماء من كلية الطب بجامعة نورث وسترن كيف يساهم بروتين خاص بالخصية في نمو الورم وتقدمه في سرطان الرئة، وذلك وفقًا لدراسة نُشرت في مجلة Science Advances.
توصلت الأبحاث السابقة التي أجريت في مختبر الدكتور لو وانج، الأستاذ المساعد في الكيمياء الحيوية والوراثة الجزيئية والمؤلف المشارك في الدراسة، إلى أن عامل استطالة النسخ BRDT كان مفرط التعبير عنه في سرطان الرئة.
وقال وانج: "لقد نظرنا إلى مستوى BRDT في سرطان الرئة هذا وطرحنا السؤال التالي: إذا قمنا بخفضه، فماذا يحدث لسرطان الرئة؟".
تفاصيل الدراسة
في الدراسة، طوّر وانج وزملاؤه سلالات خلوية مشتقة من مرضى مصابين بسرطان الرئة صغير الخلايا.
عند تثبيط إنزيم BRDT في خلايا سرطان الرئة، أدى ذلك إلى إبطاء تطور الورم بشكل ملحوظ وإطالة فترة البقاء على قيد الحياة في النماذج المختبرية.
وقال وانج: "لقد قمنا باختبار استنفاد BRDT من خلال الدراسات المختبرية وكذلك في الحيوانات وقد أثبتنا أن هذا البروتين ضروري لنمو ورم سرطان الرئة في الحيوانات".
تُسلّط الدراسة الضوء أيضًا على العلاقة المُعقّدة بين بروتين BRDT وبروتين BRD4 المُسبّب للسرطان.
ورغم تداخل وظائفهما، وُجِد أن بروتين BRDT يُؤدّي مهامًا مُحدّدة ومُحدّدة تُؤثّر على تطوّر السرطان.
في الدراسة، وُجِد أن كلا البروتينين يلعبان دورًا رئيسيًا في تنظيم التعبير الجيني، وفقًا للدكتور بن تشنج، المُدرّس في قسم الكيمياء الحيوية والوراثة الجزيئية والمؤلف الرئيسي للدراسة.
قال تشنج: "بشكل أساسي، يُعدّ BRDT نسخةً خاصة بالخصية من BRD4، ويُعبَّر عنه بشكل خاطئ في سرطان الرئة، ونعتقد أن هذا يُحفِّز السرطان".
وأضاف: "في خلايا سرطان الرئة، يُمكن لـ BRDT أيضًا إطلاق بوليميراز الحمض النووي الريبوزي II المُتوقَّف بشكل مستقل عن نطاقات البرومودومين الخاصة به، وكما أوضحنا سابقًا، ليس ضروريًا لوظيفة إيقاف/إطلاق بوليميراز الحمض النووي الريبوزي II في BRD4".
وبناءً على النتائج، سيعمل الدكتور علي شيلاتيفارد، أستاذ روبرت فرانسيس فورشجوت ورئيس قسم الكيمياء الحيوية والوراثة الجزيئية والمؤلف المشارك في الدراسة، إلى جانب وانج وزينج، على تطوير أساليب لاستهداف BRDT في علاجات السرطان.
وقال شيلاتيفارد: "لدينا علاجات تتحرك للأمام للنظر في BRD4 وBRDT ويمكن أن يكون هذا طريقًا جديدًا لعلاجات سرطان الرئة".
