يشكل خطرًا محتملًا للسكتة الدماغية.. التحذير من مخاطر بديل السكر

قد يُضعف الإريثريتول الوظائف الخلوية الأساسية للحفاظ على صحة الأوعية الدموية في الدماغ، وفقًا لباحثين في جامعة كولورادو بولدر.

تشير النتائج إلى أن الإريثريتول يزيد من الإجهاد التأكسدي، ويُعطل إشارات أكسيد النيتريك، ويزيد من إنتاج الببتيدات المُضيّقة للأوعية الدموية، ويُقلل من قدرة الخلايا البطانية الدقيقة في الدماغ البشري على إذابة الجلطات.

الإريثريتول

أصبح الإريثريتول عنصرًا أساسيًا في مكونات ألواح البروتين، والمشروبات منخفضة السعرات الحرارية، والمخبوزات المناسبة لمرضى السكري.

تكمن جاذبيته في نسبة حلاوته إلى سعراته الحرارية، والتي تتراوح بين 60% و80% تقريبًا من حلاوة السكروز، مع نسبة ضئيلة جدًا من الطاقة المُنتجة، وتأثيره الضئيل على مستوى السكر في الدم . يُصنع الإريثريتول أيضًا داخليًا من الجلوكوز والفركتوز عبر مسار فوسفات البنتوز، مما يجعل مستوياته الأساسية عرضة للتأثيرات الغذائية والأيضية.

تصاعدت المخاوف بشأن سلامة الإريثريتول عقب دراسات وبائية ربطت ارتفاع تركيزات البلازما بزيادة الأحداث القلبية الوعائية والدماغية.

لوحظت ارتباطات إيجابية بين الإريثريتول المتداول ومعدل الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية في مجموعات أمريكية وأوروبية، بغض النظر عن عوامل الخطر القلبية الأيضية المعروفة.

لا تزال الآلية السببية لهذه الصلة غامضة.

في الدراسة التي نشرت في مجلة علم وظائف الأعضاء التطبيقية بعنوان "المحلي غير المغذي إريثريتول يؤثر سلبًا على وظيفة الخلايا البطانية الدقيقة في الدماغ"، قام الباحثون بتصميم تجارب في المختبر لاختبار العواقب الخلوية للتعرض للإريثريتول على وظيفة الخلايا البطانية في الدماغ.

زُرعت خلايا بطانية دقيقة وعائية دماغية بشرية، وعُرّضت لكمية من الإريثريتول تعادل استهلاك مشروب عادي.

شملت الظروف التجريبية خمس مكررات بيولوجية لكل مجموعة.

قاست الاختبارات الخلوية الإجهاد التأكسدي، وتعبير بروتين مضادات الأكسدة، والتوافر الحيوي لأكسيد النيتريك، وإنتاج الإندوثيلين، والقدرة على تحلل الفيبرين.

استُخدمت مقايسة الرحلان الكهربائي الشعري واختبار الإليزا لقياس التعبير عن إنزيم سوبر أكسيد ديسميوتاز-1 (SOD-1)، والكاتالاز، وسينثاز أكسيد النيتريك البطاني (eNOS)، وeNOS المُفسفر، والإندوثيلين-1 (ET-1)، ومنشط البلازمينوجين النسيجي (t-PA).

أظهرت الخلايا المعرضة للإريثريتول زيادةً ملحوظةً في الإجهاد التأكسدي. وارتفعت مستويات أنواع الأكسجين التفاعلية بنحو 75% مقارنةً بالمجموعة الضابطة غير المعالجة.

كما ارتفعت مؤشرات الدفاع المضاد للأكسدة، حيث زاد التعبير عن SOD-1 بنحو 45%، والكاتالاز بنحو 25%.

انخفض إنتاج أكسيد النيتريك بنحو 20% استجابةً للإريثريتول.

وبالرغم من ثبات التعبير الكلي لـ eNOS، إلا أن الفسفرة في موقع Ser1177، المرتبط بالتنشيط الإنزيمي، انخفضت بنحو 33%، وفي المقابل، زادت الفسفرة في موقع Thr495 المثبط بنحو 39%.

وفي اختبار آخر، تم إبطاء إطلاق t-PA استجابة لتحفيز الثرومبين في الخلايا المعالجة بالإريثريتول، مما يشير إلى انخفاض الاستجابة للتحلل الفبريني.

خلص الباحثون إلى أن التعرض للإريثريتول يُعطّل آليات متعددة حيوية للحفاظ على صحة بطانة الدماغ.

وبالرغم من أن النتائج اقتصرت على الحالات الحادة المختبرية، إلا أنها تتوافق مع الارتباطات الوبائية السابقة بين الإريثريتول وارتفاع خطر الإصابة بالسكتة الدماغية.