طرق انتقاله.. اكتشاف جديد عن فيروس نقص المناعة البشرية

اكتشف باحثون بجامعة ميشيجان تفاصيل جديدة عن العملية التي يستخدمها فيروس نقص المناعة البشرية لاختطاف أنظمة النقل في الخلايا من أجل بقائه.

وبالإضافة إلى قلب نظرية عمرها عقود من الزمن، تقدم الدراسة نظامًا جديدًا لاستكشاف مكونات محددة من الفيروسات خارج البيئة الخلوية لفهم الآليات الكامنة وراء العدوى بشكل أفضل وتحديد أهداف دوائية جديدة محتملة.

إن دواخل الخلايا ليست بيئات ثابتة، وحدات فرعية متخصصة من الخلية تتحرك باستمرار لأداء أنشطة تُبقي الخلية قيد التشغيل.

يحدث هذا النقل بين الخلايا على البروتينات الحركية التي تعمل كشاحنات توصيل، حيث تُحمّل البضائع وتنقلها على طول الأنابيب الدقيقة، وهي الطرق السريعة للخلية.

كيف ينتقل فيروس نقص المناعة البشرية؟

يستغل فيروس نقص المناعة البشرية (HIV)، أو فيروس نقص المناعة البشرية، نظام النقل هذا للوصول إلى وجهته داخل الخلايا المضيفة.

بالالتصاق بناقلات التوصيل المسماة "داينين"، ينتقل الفيروس من محيط الخلية إلى النواة، حيث يدمج مادته الوراثية في جينوم الخلية المضيفة ليتكاثر.

منذ أوائل القرن الحادي والعشرين، اعتقد الباحثون أن فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) قادر على اختراق الداينين ​​فقط بمساعدة بروتين مُحوِّل للحمولة، والذي يعمل كنوع من وصلة ربط بين الفيروس والبروتين المحرك.

وأشارت دراسات لاحقة إلى أن بروتينًا مُحوِّلًا يُسمى BicD2 ضروريٌّ تحديدًا لربط فيروس نقص المناعة البشرية بالداينين.

وقد عكست دراسة جديدة أجراها معهد علوم الحياة بجامعة ميامي، ونُشرت في مجلة Science Advances، هذه النظرية، وكشفت أن الفيروس يمكن أن يكون أكثر مرونة في اختيار رفاق السفر.

طوّر فريق من مختبر الكيميائي الحيوي مايكل سيانفروكو في معهد LSI طريقةً لفحص انتقال فيروس نقص المناعة البشرية خارج الخلية.

قاموا بتنقية بروتينات الداينين ​​الحركية من الخلايا، بالإضافة إلى بعض البروتينات الإضافية التي يعتمد عليها الداينين، ثم دمجوا هذه البروتينات البشرية النقية مع كبسولات فيروس نقص المناعة البشرية النقية (الحاوية التي تحتوي على المادة الوراثية للفيروس).

يقول سيانفروكو، الأستاذ المشارك في الكيمياء الحيوية بكلية الطب بجامعة ميشيجان: "يتيح لنا نظام إعادة التركيب هذا رؤية الأجزاء التي نريد فحصها فقط، دون أي تداخل مع البيئة المعقدة للخلية، نجمع كل جزء على شريحة مجهرية مع الأنابيب الدقيقة، ثم نشاهدها تتحرك".

باستخدام هذا النهج، اكتشف الفريق أن فيروس نقص المناعة البشرية يرتبط بالداينين ​​عن طريق الارتباط مباشرةً بالبروتين المحرك، وليس عبر BicD2.

ومع ذلك، لا يبدأ البروتين المحرك بالحركة فورًا.

يجب أن يرتبط بروتين محول آخر بالداينين ​​ليبدأ بالحركة، ولكن يمكن أن يكون أي بروتين محول للداينين ​​- وليس فقط BicD2.

وبما أن بروتينات المحول المختلفة متاحة في خلايا مختلفة، فإن هذه المرونة تعمل على توسيع خيارات الفيروس في الوصول إلى نواة أي خلية تمكن من الوصول إليها، كما يقول سوماي باديان، وهو عالم أبحاث في مختبر سيانفروكو والذي قاد الدراسة.

وأضاف: "هذا يفتح منظورًا جديدًا لكيفية حدوث العدوى. هذا يعني أن الفيروس لا يحتاج إلى انتظار نوع واحد محدد من المحولات للوصول إلى وجهته. إنه مخترق انتهازي أكثر بكثير مما كنا نعتقد سابقًا".

تُمثل هذه الدراسة أول مثال على نجاح نقل الفيروسات باستخدام مكونات مُعاد تكوينها.

ولأن الفيروسات لا تستطيع البقاء أو التكاثر بدون كائن حي مُضيف، فقد كانت دراستها خارج البيئة الخلوية صعبة.

يقول سيانفروكو إن هذا النهج يفتح الآن آفاقًا جديدة لدراسة العدوى الفيروسية.