اكتشاف جزيء ميكروبي يوقف الالتهاب ويقدم استراتيجية جديدة لعلاج مرض السكري

اكتشف فريق بحثي دولي حليفًا مفاجئًا في مكافحة مقاومة الأنسولين وداء السكري من النوع الثاني: مُستقلب ميكروبي يُسمى ثلاثي ميثيل أمين (TMA).

نُشرت الدراسة في مجلة Nature Metabolism، وكشفت أن ثلاثي ميثيل أمين، الذي تُنتجه بكتيريا الأمعاء من الكولين الغذائي، يُمكنه حجب مسار مناعي رئيسي وتحسين التحكم في نسبة السكر في الدم.

أجرى الدراسة البروفيسور مارك إيمانويل دوماس بالتعاون مع البروفيسور باتريس كاني والدكتور دومينيك غوغييه والبروفيسور بيتر ليو.

اكتشاف دور الالتهاب في مرض السكري

يعود هذا الاكتشاف المهم إلى ما قبل عشرين عامًا. خلال أبحاث ما بعد الدكتوراه، اكتشف باتريس كاني أن اتباع نظام غذائي غني بالدهون يؤدي إلى وجود مكونات بكتيرية في الجسم، مما يُنشّط الجهاز المناعي ويُحفّز الالتهاب، مما يُؤدي في النهاية إلى مقاومة الأنسولين لدى مرضى السكري.

كان هذا الاكتشاف يُعتبر مستبعدًا في عام 2005، ولكنه الآن راسخ ومقبول على نطاق واسع بين العلماء.

في عام 2025، اكتشف باحثون من جامعة لوفان وإمبريال كوليدج لندن أخيرًا كيفية مواجهة هذه العملية، ولاحظوا أن حمض التيماتيك، الذي تنتجه بكتيريا الأمعاء من مادة غذائية طبيعية، الكولين الغذائي، والموجود في بعض الأطعمة، يمكن أن يُحسّن التحكم في مستوى السكر في الدم.

منع الاستجابة المناعية الضارة

عادةً، عند تناول نظام غذائي غني بالدهون، يُنبه IRAK4 الجسم ويُحفز الالتهاب للإشارة إلى اختلال التوازن الغذائي.

مع الحمل الزائد المستمر (كما هو الحال في مرض السكري من النوع الثاني)، يُفرط جين IRAK4 في رد فعله، مما يُسبب التهابًا مُتتاليًا يُؤدي إلى مقاومة الأنسولين.

من خلال الجمع بين نماذج الخلايا البشرية، ودراسات الفئران، وفحص الأهداف الجزيئية، اكتشف العلماء أن TMA يمكنه الارتباط مباشرةً بـ IRAK4 وتثبيط نشاطه.

يتمثل التأثير المباشر في تقليل الالتهاب الناتج عن الدهون واستعادة حساسية الأنسولين.

باختصار، يُعيد هذا الجزيء برمجة الاستجابات الأيضية السلبية الناتجة عن سوء التغذية.

الأكثر إثارة للدهشة: أن هذا الجزيء قادر على منع الوفيات الناجمة عن تعفن الدم لدى الفئران عن طريق منع الالتهاب واسع الانتشار.

الآثار المترتبة على علاج مرض السكري

قال البروفيسور باتريس كاني، المؤلف المشارك الرئيسي: "يُظهر هذا كيف يمكن للتغذية وميكروبات أمعائنا أن تعمل معًا من خلال إنتاج جزيئات تحارب الالتهاب وتحسن الصحة الأيضية".

لاحظ الفريق أيضًا أن حذف IRAK4 وراثيًا أو حجبه دوائيًا يُعيد إنتاج التأثيرات المفيدة لهذا المستقلب البكتيري. وهذا يفتح آفاقًا علاجية جديدة لمرض السكري، باستخدام هدف، IRAK4، مُثبت فعاليته في صناعة الأدوية.

قال البروفيسور دوماس: "هذا يُغيّر الرواية تمامًا. لقد أظهرنا أن جزيئًا من ميكروبات أمعائنا يُمكنه بالفعل الحماية من الآثار الضارة لنظام غذائي غير صحي من خلال آلية جديدة. إنها طريقة جديدة للتفكير في كيفية تأثير الميكروبيوم على صحتنا".

مع إصابة أكثر من 500 مليون شخص حول العالم بمرض السكري، فإن تحديد TMA كإشارة ميكروبية تُنظّم المناعة قد يُمهّد الطريق لعلاجات جديدة. قد تُقدّم الاستراتيجيات الغذائية أو الأدوية المُصمّمة لتعزيز إنتاج TMA نهجًا جديدًا لمكافحة مقاومة الأنسولين ومضاعفاتها.

وقال البروفيسور كاني: "إن ما نأكله يُشكل ميكروباتنا، وبعض جزيئاتها قد تحمينا من مرض السكري، هذا هو دور التغذية".