اختبار بسيط لمقاومة الأنسولين قد يتنبأ أيضًا بالتدهور المعرفي لدى مرضى الزهايمر
تشير مقاومة الأنسولين التي يتم قياسها باستخدام مؤشر الدهون الثلاثية-الجلوكوز الروتيني (TyG) إلى احتمالية الإصابة بمرض الزهايمر المبكر، حيث يمكن أن تتنبأ بسرعة التدهور الإدراكي، وفقًا لبحث جديد عُرض في مؤتمر الأكاديمية الأوروبية لعلم الأعصاب (EAN) لعام 2025.
قام أطباء الأعصاب في جامعة بريشيا بمراجعة سجلات 315 مريضًا غير مصابين بالسكري يعانون من ضعف إدراكي، من بينهم 200 مريض ثبتت إصابتهم بمرض الزهايمر بيولوجيًا.
وخضع جميع المشاركين لتقييم مقاومة الأنسولين باستخدام مؤشر TyG، والمراقبة السريرية لمدة ثلاث سنوات.
تفاصيل الدراسة
نُشرت نتائج الدراسة في مجلة "ألزهايمر والخرف". عند تصنيف المرضى وفقًا لمؤشر TyG، تبين أن الذين يحتلون الثلث الأعلى من المقياس كانوا أكثر عرضة بسرعة تدهور حالتهم، إذ فقدوا أكثر من 2.5 نقطة في اختبار الحالة العقلية المصغر سنويًا، وهو ما يشير إلى زيادة في خطر التدهور بمقدار 4.08 مرات (بفاصل ثقة 95%، 1.06-15.73). لم يظهر هذا الارتباط في المجموعة غير المصابة بمرض الزهايمر.
قالت الدكتورة بيانكا غومينا، الباحثة الرئيسية: "عند تشخيص ضعف الإدراك الخفيف، يتساءل العائلات دائمًا عن سرعة تطوره".
وأضافت: "تشير بياناتنا إلى أن مؤشراً بسيطًا يمكن أن يُساعد في تحديد الأشخاص الأكثر عرضة للخطر، والذين قد ي benefiteurهم استراتيجيات التدخل المبكر أو العلاج الموجه."
رغم أن مقاومة الأنسولين مرتبطة بظهور مرض الزهايمر، إلا أن دورها في سرعة تطور الحالة لم يُبحث بشكل كافٍ، وهذه الدراسة هدفت إلى سد تلك الفجوة، خاصة في مرحلة ضعف الإدراك الخفيف حيث يتباين مسار المرض بشكل كبير.
استخدم الباحثون مؤشر TyG، كبديل منخفض التكلفة ومتداول في المختبرات، لاستكشاف مدى قدرة الخلل الأيضي على التنبؤ بسرعة التدهور المعرفي بعد التشخيص.
وفي مرض الزهايمر، يُعتقد أن مقاومة الأنسولين تُضعف امتصاص الجلوكوز بواسطة الخلايا العصبية، وتُعزز تراكم الأميلويد، وتُعطل الحاجز الدموي الدماغي، وتُزيد الالتهاب، وهي مسارات أقل أهمية أو تختلف تنظيمها في أمراض تنكسية عصبية أخرى.
وأشار الدكتور غومينا إلى أنه "لقد فوجئنا برؤية هذا التأثير فقط في مرض الزهايمر، وليس في أمراض تنكسية أخرى"، مفسرًا أن ذلك قد يشير إلى وجود ضعف خاص بالمرض تجاه الإجهاد الأيضي في المراحل المبكرة، حيث يمكن أن تُغير التدخلات مسار المرض.
وشدد الباحثون على أن ارتفاع مؤشر TyG يرتبط أيضًا بتلف الحاجز الدموي الدماغي وعوامل خطورة الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، لكنه لم يتفاعل مع النمط الجيني APOE ε4، مما يوحي بأن المخاوف الأيضية والجينية قد تعمل عبر مسارات منفصلة.
ويُعتقد أن تحديد مستويات TyG المرتفعة قد يُعزز من فعالية تسجيل المشاركين في تجارب الأدوية المضادة للأميلويد أو التاو، ويدفع نحو اتخاذ إجراءات مبكرة في نمط الحياة أو العلاج الدوائي لتحسين حساسية الأنسولين.
ويقوم الباحثون حاليًا بدراسة مدى توافق مستويات TyG مع المؤشرات الحيوية للتصوير العصبي للمساعدة في الكشف المبكر والتصنيف.
اختتم الدكتور غومينا قائلاً: "إذا كان معالجة الأيض قادرة على إبطاء تطور المرض، فسيكون لدينا هدف علاجي سهل التعديل، يمكن أن يعمل جنبًا إلى جنب مع الأدوية الجديدة المعدلة للمرض".
