استهداف بروتين دماغي يمنح الأمل في إيجاد علاج جديد لمرض باركنسون

تمكنت دراسة رائدة أجرتها جامعة سيدني من تحديد بروتين جديد في المخ يشارك في تطور مرض باركنسون وطريقة لتعديله، مما يمهد الطريق لعلاجات مستقبلية لهذا المرض.

مرض باركنسون

يعد مرض باركنسون ثاني أكثر الأمراض العصبية شيوعًا بعد الخرف، حيث يعيش أكثر من 150 ألف شخص في أستراليا مع هذه الحالة.

لقد أمضى فريق البحث، بقيادة البروفيسور كاي دوبل من مركز الدماغ والعقل، أكثر من عقد من الزمان في دراسة الآليات البيولوجية التي تدعم هذه الحالة، بهدف إيجاد علاجات جديدة لإبطاء أو إيقاف تقدمها.

في عام 2017، نشر الفريق بحثًا في مجلة Acta Neuropathologica ، حيث حددوا لأول مرة وجود شكل غير طبيعي من البروتين - يسمى SOD1 - في أدمغة المرضى الذين تم تشخيصهم بمرض باركنسون.

في العادة، يوفر بروتين SOD1 فوائد وقائية للدماغ، ولكن في مرضى باركنسون، يصبح هذا البروتين معيبًا، مما يتسبب في تكتل البروتين وإتلاف خلايا الدماغ.

تستند أحدث دراسة أجراها فريق جامعة سيدني نفسه، ونُشرت في مجلة Acta Neuropathologica Communications ، إلى هذا البحث.

وقد وجدت الدراسة أن استهداف بروتين SOD1 المعيب بعلاج دوائي حسّن الوظيفة الحركية لدى الفئران المُهجنة التي تُعاني من أعراض تُشبه أعراض مرض باركنسون.

وقال البروفيسور دابل: "لقد شهدت جميع الفئران التي عالجناها تحسنًا كبيرًا في مهاراتها الحركية ، وهي علامة واعدة حقًا على أنها قد تكون فعالة في علاج الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون أيضًا.

"كنا نأمل أنه من خلال علاج هذا البروتين المعطل، قد نتمكن من تحسين أعراض تشبه أعراض مرض باركنسون في الفئران التي كنا نعالجها - ولكن حتى نحن اندهشنا من نجاح التدخل".

شملت الدراسة مجموعتين من الفئران المُهجّنة لإظهار أعراض شبيهة بأعراض مرض باركنسون.

عولجت إحدى المجموعتين بمكمل نحاسي خاص لمدة ثلاثة أشهر، بينما تلقت المجموعة الأخرى دواءً وهميًا.

طوال فترة الدراسة، لاحظت الفئران التي تلقت الدواء الوهمي انخفاضًا في أعراضها الحركية، أما الفئران التي تلقت مكمل النحاس الخاص، فلم تُصَب بمشاكل حركية.

وقال البروفيسور دابل: "كانت النتائج تتجاوز توقعاتنا وتشير إلى أنه بمجرد إجراء المزيد من الدراسات، فإن نهج العلاج هذا قد يبطئ تقدم مرض باركنسون لدى البشر".

وأضاف: "مع نمو فهمنا لمرض باركنسون، نجد أن هناك العديد من العوامل التي تساهم في تطوره وتقدمه لدى البشر - ومن المرجح أن تكون الأشكال الخاطئة من بروتين SOD1 أحد هذه العوامل".

كما وجد الباحثون في حالة فيروس نقص المناعة البشرية، يُعدّ مرض باركنسون حالةً معقدةً تتطلب على الأرجح تدخلاتٍ متعددة.

قد يكون لعلاجٍ واحدٍ تأثيرٌ ضئيلٌ عند استخدامه بمفرده، ولكن عند دمجه مع تدخلاتٍ أخرى، يُسهم في تحسّنٍ عامٍّ ملحوظٍ في الصحة.

وتتمثل الخطوة التالية للباحثين في تحديد أفضل نهج لاستهداف بروتين SOD1 المعيب في تجربة سريرية، وهو ما قد يكون بداية لعلاج جديد لإبطاء تطور مرض باركنسون.