هل الخلايا المناعية تعزز إصلاح أنسجة الرئة بعد الالتهاب الفيروسي؟

عندما تُهاجم الرئتان فيروسات، لا يتوقف الضرر عند هذا الحد، تُسبب دفاعات الجسم الطبيعية التهابًا أثناء مكافحتها للفيروس، مما يُخلف غالبًا مشاكل دائمة.

تتعرض الخلايا التي تُشكل البطانة المخاطية للرئتين للبيئة المحيطة مع كل نفس، مما يُبرز خطر الإصابة بالعدوى ويؤكد على الحاجة إلى استجابة قوية.

في بحث نُشر مؤخرًا في مجلة Science، كشف فريق من الباحثين في جامعة هارفارد كيف يمكن للخلايا البلعمية - وهي نوع من الخلايا المناعية - أن تكون مفتاحًا لإصلاح هذا الضرر، سواء من العدوى الأولية أو من الاستجابة المناعية نفسها.

أوضحت روث فرانكلين: "يحتوي كل نسيج تقريبًا في الجسم على خلايا بلعمية مقيمة، هذه الخلايا متعددة الوظائف تساعد في الحفاظ على وظائف الأنسجة".

إصابات الرئتين

تنشأ المشاكل عندما تُصاب الرئتان، اللتان تُواجهان بانتظام الفيروسات والبكتيريا، بالعدوى.

الأولوية الأولى للرئتين هي مكافحة العدوى.

إلا أن رد فعل الجسم قد يُلحق الضرر بالخلايا الظهارية التي تُبطن الأعضاء وتُشكل حواجزها الواقية.

قال فرانكلين: "وجدنا أن الخلايا البلعمية في الرئة تُنتج عامل نمو ، أونكوستاتين م (أو OSM)، قادر على استعادة الحاجز الظهاري في الرئة بسرعة، هذا الإصلاح السريع بالغ الأهمية، لأن الرئة تكون أكثر عرضة للتأثيرات البيئية الخارجية إذا لم يكن لديها هذا الحاجز".

أوضحت ديزي هوجلاند، المؤلفة الرئيسية المشاركة في البحث، قائلةً: "هناك أنواع مختلفة من الفيروسات، لكن بعضها يدخل الخلية، ويسيطر على جميع آلياتها، ويتسبب في تمزقها، كما يمكن للفيروس أن يدفع الخلية إلى تدمير نفسها عمدًا.

وأضافت: "سيحدث الكثير من الضرر لأن الجهاز المناعي يحاول القضاء على الخلايا المصابة. من الصعب جدًا إصلاح الحاجز الظهاري أثناء الالتهاب، لأن العديد من الإشارات الالتهابية تمنع الخلايا من التكاثر، وتعيد توجيهها نحو برامج الدفاع بدلًا من التجدد".

لاختبار مدى أهمية OSM لإصلاح الحاجز الظهاري، درس الفريق فئرانًا مُعدّلة وراثيًا لمنع إنتاج OSM، وأصابوها بفيروس الإنفلونزا.

قال هوجلاند: "بكل المقاييس التي فحصناها تقريبًا، عانت الفئران التي تفتقر إلى OSM من تلف أكبر من الفئران العادية".

قال فرانكلين: "تموت الخلايا استجابةً للعدوى الفيروسية والالتهاب الذي تُسببه، ويصعب إصلاح هذا الضرر أثناء استمرار العدوى، لكن بروتين OSM قادر على تجاوز بعض هذه الإشارات واستعادة الحاجز".

يأتي هذا الاكتشاف الأخير بعد سنوات من دراسات OSM التي بدأت حوالي عام 2014.

قال هوغلاند: "نحاول حاليًا معرفة ما إذا كانت هناك أي إمكانات علاجية لـ OSM".

ورغم استمرار التجارب على الفئران، فإن الهدف هو معرفة ما إذا كان OSM قادرًا على إصلاح رئات الإنسان المتضررة من المرض.